El sistema endocannabinoide (SEC) está constituido por diversos elementos, entre los que se incluyen receptores de membrana celular (CB1, CB2, TRPV1, GPR55), ligandos endógenos (denominados “endocannabinoides”, como la anandamida, AEA, y el 2-araquidonilglicerol, 2-AG) y exógenos (como el delta-9-tetrahidrocannabinol, el cannabidiol, y otros), así como la maquinaria enzimática de síntesis y degradación de dichos ligandos (como la amido hidrolasa de ácidos grasos, FAAH, que degrada a la AEA, y la monoglicérido lipasa, MGL, que degrada al 2-AG). 

 La neuroinflamación es una condición clave en muchos procesos neurodegenerativos, entre ellos la enfermedad de Alzheimer (EA). La reacción neuroinflamatoria en esta enfermedad está provocada por la formación de oligómeros de péptido beta amiloide (Aβ) 1-42 y 1-40 y su deposición en forma de placas neuríticas en el parénquima cerebral. Estas estructuras patológicas, junto con la formación de ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada, constituyen las características principales de la EA. Hoy en día se considera que el SEC generalmente es apreciado como parte de los mecanismos endógenos de neuroprotección de los que dispone el SNC y se postula como una posible diana para el tratamiento de la neuroinflamación. 

 Nuestro grupo de investigación se centra en dos líneas principales: por un lado, en el efecto derivado de la inactivación de la enzima FAAH y, por otro, en el papel del receptor cannabinoide CB2 en procesos neuroinflamatorios en el contexto de la EA. Para ello, empleamos técnicas de microscopía multifotón in vivo, de biología molecular y comportamentales, que nos permiten abordar estos estudios de forma multidisciplinar.